TB-500（Ac-LKKTETQ）の機能と効能

重要なコンプライアンスの免責事項

I. 中心的な作用機序

II.研究で検証された 4 つの主要な有効性

1. 細胞遊走を促進し、創傷組織の修復を促進します。

    

   ケラチノサイト、線維芽細胞、血管内皮細胞の方向性移動を促進します。

    

   動物傷害モデルにおける皮膚および軟部組織の傷の治癒サイクルを短縮します。

    

   マトリックスメタロプロテイナーゼを制御して、規則正しいコラーゲンの沈着を促進し、瘢痕過形成のリスクを軽減します。
2. 血管新生を誘導し、損傷した組織の微小循環を改善します。

    

   血管内皮増殖因子 (VEGF) の発現を 2.5 ～ 3.8 倍上方制御します。

    

   微小血管内皮細胞の増殖と発芽を刺激して損傷部位に新しい微小血管を形成し、局所的な血液と酸素の供給を促進します。
3. 抗炎症および抗線維化効果

    

   古典的なNF-κB炎症経路を遮断し、TNF-αやIL-8などの炎症促進因子の放出を減らし、損傷部位の腫れや慢性炎症を軽減します。

    

   過剰なコラーゲンの蓄積を抑制し、損傷後の組織硬化、線維化、瘢痕肥厚を軽減します。
4. 細胞保護と酸化ストレス誘発性アポトーシスの軽減

    

   Akt細胞生存経路を活性化して、フリーラジカル、紫外線、虚血による酸化損傷に抵抗し、細胞アポトーシス率を低下させます。

    

   骨格筋、腱、靱帯、心筋、表皮上皮細胞に対して細胞保護効果を発揮します。

Ⅲ．特定の研究応用分野 (研究室での使用のみ)

• 皮膚の研究: 皮膚の創傷修復、表皮バリアの回復、および UV 光損傷の in vitro モデル
• スポーツ軟組織の研究: 緊張または断裂した腱、靱帯、骨格筋の修復に関する動物実験
• 心臓血管研究：心筋虚血および心筋梗塞後の組織修復機構の探索
• 眼科研究: 角膜上皮損傷修復のための in vitro モデル
• 組み合わせ研究: BPC-157 と組み合わせて頻繁にテストされます。 2 つの物質は相補的な作用経路を特徴としており、組織再生に相乗効果をもたらします。